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多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送脉冲的化学物质 。这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关 ,它传递兴奋及开心的信息。
分子式为C8H11O2N。是在中枢神经系统中存在特殊的多巴胺能系统,由黑质致密带发出的黑质纹状体束及黑质苍白球束,即属于多巴胺能神经通路 ,其神经介质是多巴胺,由神经细胞或突触本身合成 。多巴胺除了作为去甲肾上腺素的前身外,还是维持锥体外系神经功能的重要神经介质。
一定的α受体激动作用 ,能增强心肌收缩力,增加心排血量,加快心率作用较轻微 ,对周围血管有轻度收缩作用,升高动脉压。
扩展资料
多巴胺神经元位于中脑与间脑交接处,有3条通路 。第一条是黑质-纹状体通路,第二条是中脑-边缘通路 ,第三条是中脑-皮质通路。
黑质-纹状体通路起自黑质致密带,投射至尾核-壳核,该通路激活能增加运动 ,动物黑质损害能引起运动迟缓和反应时间延长。抗精神病药阻断多巴胺D2受体,表现为锥体外系反应 。
中脑-边缘通路起自腹侧被盖区外侧神经元,多数投射到伏膈核和嗅结节 ,少数投射到中膈 、杏仁核和海马,激动时引起愉快体验,抑制则引起心绪不良。当睾酮升高时 ,增加 γ-氨基丁酸(GABA)回收,多巴胺突触前膜上的GABAA受体激动不足,导致多巴胺脱抑制性释放。
百度百科-多巴胺
多巴胺用于治疗休克的药理学原理
多巴胺是一种神经传导物质 ,用来帮助细胞传送脉冲的化学物质 。这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关,它传递兴奋及开心的信息。另外,多巴胺也与各种上瘾行为有关。
也就是说没有了多巴腔的参与,这个世界上也就没有了酒鬼、瘾君子 、赌徒、茶仙、咖啡绅士等人群 ,当然如果没有了多巴胺,这个世界也就没有了美好的爱情,人们也没有了七情六欲 ,人就失去了生活下去的勇气和力量。多巴胺有积极的一面,当然也有消极的一面 。
功能
1 、学习记忆
普遍认为中脑边缘多巴胺系统和中脑皮层多巴胺系统在学习记忆中发挥作用。有报道,猴A10区多巴胺能神经元涉及学习认知行为中基本注意力和动机过程中的冲动活动的短暂变化。
D1和D2受体可调节多巴胺在学习记忆中的作用 。许多实验表明多巴胺通过D1-R调控前额叶皮层(PFC)神经元的活动和工作记忆过程。D2和D3-R基因缺陷鼠和野生鼠相比 ,出现延迟交替作业有关空间记忆缺陷,预先给予METH(metaphetamine)处理的突变鼠的空间学习能力未受损,说明D2-R调节学习记忆机制是通过D1-R介导的。
研究发现 ,健康志愿者口服D2-R激动剂溴隐亭,可提高空间学习记忆的能力;而口服D2-R拮抗剂,可出现空间识别能力损害 ,且呈剂量依赖性下降 。
2、运动
多巴胺对运动控制起重要作用,帕金森病是由于多巴胺能神经元变性引起严重的多巴胺减少所致。多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如:大鼠的前进,后退,僵直 ,吸气和理毛功能。通常激动剂提高多巴胺的运动功能,拮抗剂作用相反 。已明确了在决定向前运动中的D1和D2受体有相互促进作用。
同时刺激D1受体可使D2受体激动剂产生最大的运动刺激。对多巴胺受体(D1-4)基因突变鼠的行为分析可提供每一种运动亚型 。与药理学研究结果相反,D1-R突变鼠的运动功能和野生型鼠相比未受影响 ,说明了在调控自主运动过程中不同多巴胺受体之间相互作用的复杂性。
D2-R敲除鼠出现明显的运动功能受损,如运动减少,不协调或后退不能。D3-R突变鼠出现运动过度的运动亚型 ,与应用药理学方法给予D3-R激动剂或拮抗剂的结果一致。D4-R突变鼠的运动功能也受到影响 。
以上内容参考?百度百科-多巴胺
改善肾、心功能 、提升血压、抗休克。多巴胺是一种常用的β受体兴奋剂,它的临床作用,在不同的使用剂量时有不同的临床功效。
它是一种静脉泵入的常用药物 ,也就是它是用微量泵持续泵入的,在输注的剂量是2μg/kg/min的时候,多巴胺所表现出来的作用是增加肾脏的血流量 ,改善肾脏的血液灌注,增加尿量,改善肾功能 。
扩展资料:
多巴胺受体是与细胞膜结合并被供体神经递质多巴胺识别的位点。多巴胺受体存在于中枢神经系统(CNS)和神经外周。根据生物化学和药理标准将受体分为两种类型 。D1多巴胺受体上的少量多巴胺可以刺激腺苷环化酶的活性。
吩噻嗪类多巴胺拮抗剂(如氟非那嗪)非常强大,仅在纳米水平上抑制多巴-d1受体效应 ,而丁酰苯拮抗剂(如氟哌啶醇)则弱得多,仅在微粒体水平上显示出作用。具有多巴胺作用的麦角草是具有弱D1受体的部分激动剂 。
相反,纳米浓度的多巴胺激动剂对D2受体的作用抑制了腺苷酸环化酶的活性 ,而腺苷酸环化酶是由其他激素或神经递质激活的。对于D2受体,吩噻嗪和丁基苯是纳米级的,多巴胺作用的麦角是一种强大的完全激动剂。
苯甲胺类抗精神病药物 ,如舒必利,是一种从纳米到微纳米的拮抗剂,但它们对D1多巴胺受体没有影响 。
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